Sonsuz Ark/ Evrensel Çerçeveye Yolculuk
"Japon araştırmacılar tarafından yürütülen yeni bir araştırma, yüksek tuz alımıyla güçlenen anjiyotensin II-AT1 ve prostaglandin E2-EP1 sistemlerinin etkileşiminin, beyindeki tau proteini ve diğer enzimlerdeki değişiklikleri içeren duygusal ve bilişsel bozulmaya yol açan hipertansiyona neden olduğunu ortaya koydu. Antihipertansif ilaç tedavisi ve genetik modifikasyonla tersine çevrilen bu bulgular, hipertansiyon kaynaklı demans için yeni potansiyel terapötik hedefler önermektedir ki bu da Japonya gibi yaşlanan toplumlarda demans tedavisinin artan maliyeti göz önüne alındığında özellikle önemlidir."
A Pinch Too Much: How Salt Consumption May Influence Your Cognitive Health
Araştırmacılar, yüksek tuz tüketiminin neden olduğu hipertansiyon ile bilişsel ve duygusal bozulmada rol oynayan iki temel fizyolojik mekanizmayı belirlediler.
Düşünme, hatırlama ve muhakeme gibi bilişsel işlevlerin bozulması olarak tanımlanan demans, Japonya'da oldukça yaygındır. Mevcut haliyle, herhangi bir iyileştirici ilaç tedavisinin bulunmaması nedeniyle bu durumun tedavisinde belirgin bir memnuniyet eksikliği söz konusudur. Dünya genelinde yaşlanan nüfusun giderek artmasıyla birlikte, demans için önleyici tedbirlerin ve tedavi edici ilaçların geliştirilmesine yönelik aciliyet de artmaktadır.
Bilişsel bozukluk ile gıda çeşnilerinde temel bir madde olan sofra tuzunun aşırı alımı arasındaki bağlantı iyi bilinmektedir. Yüksek tuz (HS) tüketimi de hipertansiyona yol açabilir. Dünya Sağlık Örgütü, olumsuz sağlık sonuçlarını önlemek için tuz tüketiminin günlük 5 g'ın altında olacak şekilde kısıtlanmasını savunmaktadır.
Kan basıncı ve sıvı dengesinin düzenlenmesinde kilit rol oynayan bir hormon olan anjiyotensin II (Ang II) ve reseptörü "AT1 "in yanı sıra fizyolojik olarak önemli lipid molekülü prostaglandin E2 (PGE2 ve reseptörü "EP1 "in hipertansiyon ve nörotoksisiteye katılımı iyi bilinmektedir. Bununla birlikte, bu sistemlerin HS aracılı hipertansiyon ve duygusal/bilişsel bozukluğa katılımı hala belirsizliğini korumaktadır.
Bu amaçla, British Journal of Pharmacology'de yayınlanan yeni bir araştırma, HS aracılı hipertansiyon ve duygusal / bilişsel bozulma yönlerini kapsamlı bir şekilde değerlendirmiştir. Japonya'dan ortak araştırmacılardan oluşan bir ekip tarafından gerçekleştirilen çalışma, Ang II-AT1 ve PGE2-EP1 arasındaki çapraz iletişimin aracılık ettiği hipertansiyonun nasıl duygusal ve bilişsel işlev bozukluğuna neden olduğunu göstermiştir.
Fujita Sağlık Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü'nden yazar Hisayoshi Kubota şu yorumu yapıyor: "Aşırı tuz alımı hipertansiyon, bilişsel işlev bozukluğu ve bunama için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Ancak, periferik ve merkezi sinir sistemi arasındaki etkileşime odaklanan çalışmalar bu ilişkiyi yeterince araştırmamıştır."
Yayınlanan verilere göre, "tau" proteinine aşırı fosfat eklenmesi, bu duygusal ve bilişsel sonuçlardan birincil derecede sorumludur. Bulgular özellikle dikkat çekicidir çünkü tau, Alzheimer hastalığının anahtar proteinidir.
Ekip ilk olarak laboratuvar farelerine 12 hafta boyunca bir HS çözeltisi (içme suyunda %2 NaCl) yükledi ve kan basınçlarını izledi. Dr. Mouri, "HS alımının duygusal/bilişsel işlev ve tau fosforilasyonu üzerindeki etkileri de fare beyninin iki önemli bölgesinde (prefrontal korteks ve hipokampus) incelendi" diyor. Daha sonra, Ang II-AT1 ve PGE2-EP1 sistemlerinin HS kaynaklı hipertansiyon ve nöronal/davranışsal bozulmaya katılımını da incelediler.
Sonuçlar dikkat çekici ve cesaret vericiydi: Deney farelerinin beyinlerinde çeşitli biyokimyasal değişimler meydana geldi. Araştırmacılar, moleküler düzeyde, tau'ya fosfat eklenmesinin yanı sıra, beyin sinyalizasyonunda rol oynayan bir protein olan "CaMKII" adlı kilit bir enzime bağlı fosfat gruplarında da azalma gözlemledi. Ayrıca, beyin sinapslarının (beyin hücreleri arasındaki bağlantı) organizasyonunda ve işlevinde hayati bir rol oynayan bir protein olan "PSD95" seviyelerindeki değişiklikler de belirgindi. İlginç bir şekilde, biyokimyasal değişiklikler antihipertansif ilaç "losartan "ın verilmesinden sonra tersine döndü. EP1 geni devre dışı bırakıldıktan sonra da benzer bir tersine dönüş gözlendi.
Genel olarak, bu bulgular anjiyotensin II-AT1 ve prostaglandin E2-EP1 sistemlerinin hipertansiyon kaynaklı demans için yeni terapötik hedefler olabileceğini düşündürmektedir.
Dr. Mouri sözlerini şöyle sonlandırıyor: "Bu çalışma özellikle sosyal ve ekonomik açıdan büyük önem taşıyor çünkü Japonya'da demans tedavisinin yıllık sosyal maliyeti daha önce hiç olmadığı kadar artıyor. Bu nedenle, demans için önleyici ve tedavi edici ilaçların geliştirilmesi, Japonya'nın hızla yaşlanan nüfusu için kritik önem taşımaktadır."
Araştırma, Japonya Bilimi Geliştirme Derneği, Japonya Bilim ve Teknoloji Ajansı, Fujita Sağlık Üniversitesi, Sigara Araştırma Vakfı ve Takeda Bilim Vakfı tarafından finanse edilmiştir.
FUJITA HEALTH UNIVERSITY-FUJITA SAĞLIK ÜNİVERSİTESİ, 10 HAZİRAN 2023, SciTechDaily
Mustafa Tamer, 13.09.2023, Sonsuz Ark, Çeviri, Bilim ve Teknoloji, Aklın Merdivenleri
Referans: "Yüksek tuz, anjiyotensin II-AT1 ve prostaglandin E2-EP1 sistemlerinin etkileşimi yoluyla bilişsel bozukluğa neden olur" Hisayoshi Kubota, Kazuo Kunisawa, Bolati Wulaer, Masaya Hasegawa, Hitomi Kurahashi, Takatoshi Sakata, Hiroyuki Tezuka, Masanori Kugita, Shizuko Nagao, Taku Nagai, Tomoyuki Furuyashiki, Shuh Narumiya, Kuniaki Saito, Toshitaka Nabeshima ve Akihiro Mouri, 19 Nisan 2023, British Journal of Pharmacology. DOI: 10.1111/bph.16093
- Sonsuz Ark'ta yayınlanan yazılardan yazarları sorumludur.
- Sonsuz Ark linki verilerek kısmen alıntı yapılabilir.
- Sonsuz Ark yayınları Sonsuz Ark manifestosuna aykırı yayın yapan sitelerde yayınlanamaz.
- Sonsuz Ark Yayınlarının Kullanımına İlişkin Önemli Duyuru için lütfen tıklayınız.