Sonsuz Ark/ Evrensel Çerçeveye Yolculuk
"Son araştırmalar, doymuş yağ oranı yüksek diyetlerle tipik olarak ilişkilendirilen kalp hasarını önlemede bir omega-3 yağ asidi olan EPA'nın faydalarını vurgulamaktadır. Çalışma, kalp hücresi işlevselliğini düzenleme ve oksidatif stresle mücadeledeki rolüne odaklanarak koruyucu mekanizmalarına ilişkin içgörüler sunmaktadır."
Bilim insanları doymuş yağların kalp sağlığına zararlı etkilerini ortaya koyarken, EPA gibi omega-3 yağ asitlerinin ise koruyucu etkileri olduğunu tespit etti.
Japon bir araştırma ekibi tarafından yakın zamanda yapılan bir çalışma, EPA'nın doymuş yağlar tarafından bozulan kalp hücrelerinde kalsiyum homeostazının korunmasına nasıl yardımcı olduğunu ortaya koyuyor; bu, gelecekteki diyet önerilerine ve sağlık yönergelerine yön verebilecek temel yollar ve düzenleyici proteinleri içeriyor.
Son birkaç on yılda bilim insanları, doymuş yağlardan zengin bir diyetin kalp hastalıklarına neden olmak için yeterli olduğunu öne süren bir yığın kanıt ürettiler. Diyabet ve ateroskleroz gibi diğer sorunların yanı sıra, doymuş yağlar ayrıca yaşamı tehdit eden aritmilerle de ilişkilendirilmiştir.
İlginçtir ki, hayvan ve insan çalışmalarına dayanarak, belirli omega-3 çoklu doymamış yağ asitlerinin kardiyovasküler sağlık üzerinde yararlı etkileri olduğu görülmektedir. Özellikle balık yağında bulunan eikosapentaenoik asit (EPA), sadece vazodilatör ve antiplatelet etkilere sahip olmakla kalmayıp, aynı zamanda atriyal fibrilasyon ve diğer aritmileri önlemeye yardımcı olabilir. EPA'nın bir besin takviyesi olarak kolayca bulunabilmesine rağmen, EPA'nın kardiyomiyositler üzerindeki etkisi ve bunların altta yatan etki mekanizmaları tam olarak anlaşılmamıştır.
EPA'nın Kardiyak Faydaları Üzerine Yeni Araştırma
International Journal of Molecular Sciences dergisinde çevrimiçi olarak yayınlanan yakın tarihli bir çalışmada , Japonya'dan bir araştırma ekibi bu bilgi boşluğunu kapatmaya koyuldu. Kindai Üniversitesi'nden Doçent Masaki Morishima liderliğinde, çeşitli biyoanalitik teknikler kullanarak kültürlü fare kardiyomiyositlerinde uzun vadeli elektriksel değişikliklere neden olmada EPA'nın rolünü araştırdılar. Araştırma makaleleri Oita Üniversitesi'nden Dr. Katsushige Ono ve Tokushima Üniversitesi'nden Dr. Kazuki Horikawa tarafından ortaklaşa yazılmıştır.
Bu çalışmanın temel odağı, iyi çalışılmış iki doymuş yağ olan oleik asit/palmitik asit karışımının (OAPA), Ca 2+ iyon kanallarını etkileyerek kardiyomiyositlerdeki kalsiyum homeostazını nasıl etkilediği ve EPA'nın bu değişiklikleri kurtarıp normal işleyişi geri getirip getiremeyeceğiydi.
EPA'nın Kalp Hücrelerini Koruma Mekanizmaları
İlk olarak, araştırmacılar gerçek zamanlı PCR kullanarak OAPA'nın Cav1.2 L tipi Ca 2+ kanallarının mRNA seviyelerini belirgin şekilde azalttığını buldular. Canlı hücre görüntüleme sistemleri OAPA'nın ayrıca kardiyomiyositlerin kendiliğinden atılan atım hızını da düşürdüğünü doğruladı.
Özellikle, EPA'nın küçük bir miktarı bile OAPA ile birlikte uygulandığında bu değişimler önlendi ve Cav1.2'nin hem mRNA hem de protein ekspresyon seviyeleri kurtarıldı. Araştırmacılar ayrıca elektrofizyolojik ölçümler yoluyla, OAPA'nın neden olduğu Cav1.2 kanal akımındaki azalmanın EPA tarafından da önlendiğini doğruladılar.
Gelişmiş İçgörüler ve Gelecekteki Etkileri
OAPA ve EPA'nın etkilerine dair daha detaylı içgörüler elde etmek için ekip daha sonra fosforilasyonu Cav1.2 transkripsiyonunun bir endeksi olarak hizmet eden cAMP yanıt elemanı bağlayıcı protein (CREB) olarak bilinen bir transkripsiyon faktörüne odaklandı. OAPA, Cav1.2 mRNA'sındaki değişikliklerle tamamen tutarlı bir şekilde CREB mRNA'sını azaltırken , EPA bu değişiklikleri önleyebildi.
Araştırmacılar daha sonra dikkatlerini bir EPA reseptörü olan FFAR4'e çevirdiler. İlginç bir şekilde, araştırmacılar EPA'nın etkilerini taklit eden bir FFAR4 agonisti OAPA'nın neden olduğu değişiklikleri kurtarırken, FFAR4'e bir antagonistin EPA'nın etkilerini tamamen engellediğini gözlemlediler. Bu bulgular bir araya geldiğinde, EPA'nın kardiyomiyositlerdeki L tipi Ca 2+ kanallarının düzenlenmesini etkileyen FFAR4 tarafından aracılık edilen bir düzenleyici yolda yer aldığını ortaya koyuyor.
Son bir dizi deney, OAPA'nın reaktif oksijen türlerinin (ROS) birikimi yoluyla oksidatif stresten sorumlu olduğunu ortaya koydu . Yine, EPA, OAPA tarafından indüklenen ROS birikimini kurtarabilir. Ancak, ROS birikiminin , FFAR4'ten bağımsız başka bir yol aracılığıyla Cav1.2 L tipi Ca 2+ kanallarının transkripsiyonunu etkilediği ortaya çıktı .
Bir araya getirildiğinde, bu çalışma EPA'nın kalp sağlığını destekleyebileceği temel mekanizmalar hakkında çok ihtiyaç duyulan bir miktar ışık tutmuştur. Dr. Morishima, "Aritmileri kontrol etmek için teknikler ve ilaçlar olmasına rağmen, bunları önlemek için yöntemler belirlenmemiştir" diyor. Ayrıca, "Çalışmamızın sonuçları, EPA'nın yüksek yağlı diyetlerde oluşan aşırı miktarda doymuş yağ asidi alımının neden olduğu anormallikleri normalleştirerek kardiyomiyositler üzerinde koruyucu bir etkiye sahip olduğunu göstermektedir" diyor.
Ekip, bu bulguların daha akıllı diyet seçimleri ve yeni sağlık yönergeleri için yol açacağını öngörüyor. Dr. Morishima, daha sağlıklı bir gelecek umuduyla, "Besinler ve hastalık önleme üzerine araştırmalar uzun zaman alabilirken, bizimki gibi çalışmalar günlük diyete sorunsuz bir şekilde uyum sağlayabilecek pratik beslenme stratejileri için temel oluşturuyor" sonucuna varıyor.
Kindai Üniversitesi, 21 Ağustos 2024, SciTechDaily
Mustafa Tamer, 16.10.2024, Sonsuz Ark, Çeviri, Bilim ve Teknoloji, Aklın Merdivenleri
Referans:“Eikosapentaenoik Asit, Kardiyomiyositlerde Hem Serbest Yağ Asidi Reseptörü 4'e Bağımlı Hem de Bağımsız Yollar Aracılığıyla Doymuş Yağ Asitlerinin Neden Olduğu Cav1.2-L-Tipi Ca2+ Kanal Azalmasını Kurtarır” Masaki Morishima, Pu Wang, Kosuke Horii, Kazuki Horikawa ve Katsushige Ono, 9 Temmuz 2024, Uluslararası Moleküler Bilimler Dergisi .DOI: 10.3390/ijms25147570
- Sonsuz Ark'ta yayınlanan yazılardan yazarları sorumludur.
- Sonsuz Ark linki verilerek kısmen alıntı yapılabilir.
- Sonsuz Ark yayınları Sonsuz Ark manifestosuna aykırı yayın yapan sitelerde yayınlanamaz.
- Sonsuz Ark Yayınlarının Kullanımına İlişkin Önemli Duyuru için lütfen tıklayınız.